Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) et Aspirine

Les AINS et l'aspirine à forte dose provoquent une vasoconstriction des vaisseaux de la cochlée, réduisant l'apport sanguin aux cellules ciliées et perturbant la régulation de l'endolymphe.

L'ototoxicité médicamenteuse est un domaine souvent méconnu. Environ 130 médicaments sont reconnus ototoxiques, dont les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l'aspirine. L'aspirine à forte dose (supérieure à 6-8 g par jour) est clairement ototoxique et peut provoquer des acouphènes bilatéraux et une perte auditive. Les AINS courants comme l'ibuprofène et le naproxène peuvent quant à eux aggraver des acouphènes préexistants.

Le mécanisme principal est une vasoconstriction des vaisseaux cochléaires, réduisant l'apport sanguin aux cellules ciliées et perturbant leur fonctionnement. L'aspirine interfère également avec les prostaglandines (COX-1 et COX-2) impliquées dans la régulation ionique de l'endolymphe. À très fortes doses, une toxicité directe sur les cellules ciliées externes est possible. L'effet est dose-dépendant pour l'aspirine.

Les facteurs aggravants sont les doses élevées, l'association avec d'autres ototoxiques, et l'insuffisance rénale (qui ralentit l'élimination du médicament). À l'inverse, l'utilisation à la dose minimale efficace et pour la durée la plus courte possible limite le risque ototoxique.

La bonne nouvelle est que pour les AINS et l'aspirine aux doses thérapeutiques habituelles, l'effet ototoxique est généralement réversible à l'arrêt du traitement. À très fortes doses, des dommages permanents sont possibles. Il est impératif de ne jamais arrêter seul un traitement prescrit sans en parler à votre médecin.

Si vous prenez des AINS ou de l'aspirine et que vous ressentez des acouphènes ou une baisse d'audition, signalez-le rapidement à votre médecin traitant. Il pourra évaluer le rapport bénéfice/risque et envisager une alternative thérapeutique moins ototoxique.

Comment ça fonctionne ?

Vasoconstriction des vaisseaux cochléaires. Inhibition des prostaglandines (COX-1 et COX-2). Perturbation de la régulation ionique de l'endolymphe. Toxicité directe sur les cellules ciliées externes à forte dose. Mécanisme dose-dépendant pour l'aspirine.

Questions fréquentes

Les AINS et l'aspirine causent-ils des acouphènes réversibles ?
En règle générale, oui. Pour les doses thérapeutiques habituelles, l'effet ototoxique est réversible à l'arrêt du traitement. À très fortes doses d'aspirine (au-delà de 6-8 g par jour), des dommages permanents sont possibles. Parlez-en à votre médecin avant d'arrêter tout traitement prescrit.
Quels sont les facteurs aggravants de l'ototoxicité des AINS ?
Les doses élevées, la prise simultanée d'autres médicaments ototoxiques et l'insuffisance rénale (qui ralentit l'élimination) augmentent le risque. Les patients présentant déjà une perte auditive ou des acouphènes sont plus vulnérables à cet effet secondaire.
Comment traiter les acouphènes dus aux AINS ou à l'aspirine ?
Consultez votre médecin pour évaluer la possibilité de réduire la dose ou de changer de médicament. Ne jamais arrêter seul un traitement prescrit. Si l'acouphène persiste après arrêt, la TCC peut aider à gérer la gêne résiduelle.

Sources

Avertissement médical : Ces informations sont fournies à titre éducatif et ne remplacent pas une consultation médicale. En cas de symptômes nouveaux, soudains ou inquiétants, consultez un médecin ou un ORL sans délai.

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